Protein penting yang bertanggungjawab untuk umur panjang telah dikenal pasti buat kali pertama dalam monyet
Banyak penyelidikan sedang berlaku dalam bidang penuaan kerana adalah penting untuk memahami asas genetik penuaan untuk dapat memahami cara melambatkan penuaan dan merawat penyakit berkaitan usia. Para saintis telah menemui protein yang dipanggil SIRT6 yang dilihat dapat mengawal penuaan pada tikus. Ada kemungkinan bahawa ini juga boleh menjejaskan pembangunan dalam primata bukan manusia. Pada tahun 1999, keluarga gen Sirtuin dan protein homolog mereka termasuk SIRT6 telah dikaitkan dengan panjang umur dalam yis dan kemudiannya pada tahun 2012 protein SIRT6 dilihat terlibat dalam pengawalan penuaan dan umur panjang pada tikus kerana kekurangan protein ini membawa kepada ciri-ciri yang dikaitkan dengan penuaan dipercepatkan seperti kelengkungan tulang belakang, kolitis dll.
Menggunakan model yang serupa secara evolusi dengan manusia, seperti primata lain, boleh mengisi jurang dan membimbing kami tentang kaitan penemuan penyelidikan kepada manusia. Satu kajian baru-baru ini1 diterbitkan dalam Alam ialah kerja pertama untuk memahami peranan SIRT6 dalam mengawal selia pembangunan dan jangka hayat dalam mamalia maju seperti primata1. Para saintis dari China mencipta kejuruteraan biologi kera (monyet) primata pertama di dunia yang kekurangan gen penghasil protein SIRT6 mereka dengan menggunakan teknologi dan eksperimen penyuntingan gen berasaskan CRISPR-Cas9 untuk memerhatikan secara langsung kesan kekurangan SIRT6 dalam primata. Sebanyak 48 embrio 'berkembang' ditanam dalam 12 ibu monyet pengganti di mana empat daripadanya hamil dan tiga melahirkan anak monyet apabila seekor digugurkan. Bayi kera yang kekurangan protein ini mati dalam beberapa jam selepas kelahiran berbanding tikus yang mula menunjukkan penuaan 'pramatang' dalam kira-kira dua-tiga minggu kelahiran. Tidak seperti tikus, protein SIRT6 dilihat memainkan peranan penting dalam perkembangan embrio dalam monyet kerana ketiadaan SIRT6 menyebabkan kelewatan dan kecacatan perkembangan badan penuh yang serius. Tiga bayi yang baru dilahirkan itu menunjukkan kepadatan tulang yang lebih rendah, otak yang lebih kecil, usus yang tidak matang dan otot.
Bayi monyet menunjukkan keterlambatan perkembangan pranatal yang serius yang membawa kepada kecacatan kelahiran yang serius yang disebabkan oleh pertumbuhan sel yang lambat, contohnya pada otak, otot dan tisu organ lain. Jika kesan yang sama akan dilihat dalam manusia maka a manusia janin tidak akan membesar lebih daripada lima bulan walaupun ia akan menyempurnakan tiada bulan yang ditetapkan di dalam rahim ibu. Ini disebabkan oleh kehilangan fungsi dalam gen penghasil SIRT6 dalam manusia janin menyebabkan ia membesar tidak mencukupi atau mati. Pasukan saintis yang sama telah menunjukkan sebelum ini bahawa kekurangan SIRT6 dalam manusia sel stem saraf boleh menjejaskan transformasi yang betul kepada neuron. Kajian baru ini menyokong bahawa protein SIRT6 adalah calon yang mungkin untuk menjadi 'manusia protein panjang umur' dan boleh bertanggungjawab untuk mengawal selia manusia perkembangan dan jangka hayat.
Kajian telah membuka sempadan baru untuk pemahaman manusia protein tahan lama pada masa hadapan. Penemuan protein penting boleh memberi penerangan manusia pembangunan dan penuaan dan reka bentuk rawatan langsung untuk kelewatan perkembangan, gangguan berkaitan usia dan penyakit metabolik dalam manusia. Kajian ini telah pun dilakukan pada monyet, jadi ada harapan bahawa kajian yang serupa mengenai manusia boleh memberi penerangan tentang protein panjang umur yang penting.
Penuaan kekal sebagai teka-teki dan misteri bagi manusia. Penyelidikan mengenai penuaan sering dibincangkan lebih banyak daripada bidang lain kerana kepentingan yang diberikan kepada belia dalam masyarakat dan budaya. Kajian lain2 diterbitkan dalam Sains/Ilmu menunjukkan bahawa mungkin tidak ada had semula jadi untuk umur panjang dalam manusia. Para saintis dari Universiti Roma Tre di Itali telah melakukan analisis statistik mengenai kemungkinan untuk terus hidup di sekitar 4000 orang tua yang berumur antara 105 tahun dan lebih tua dan menyatakan bahawa pada usia 105 tahun 'tataran kematian' dicapai yang bermaksud tiada had untuk umur panjang kini wujud dan selepas usia ini kemungkinan hidup dan mati adalah pada 50:50 iaitu seseorang boleh hidup lebih lama secara hipotesis. Adalah dipercayai oleh pakar perubatan bahawa risiko kematian meningkat dari dewasa hingga umur 80 tahun atau lebih. Sangat kurang pengetahuan tersedia tentang perkara yang berlaku selepas 90-an dan 100-an. Kajian ini mengatakan bahawa manusia jangka hayat mungkin tidak mempunyai sebarang ambang atas! Menariknya, Itali adalah salah satu negara yang mempunyai bilangan centenarian per kapita tertinggi di dunia jadi ia adalah lokasi yang sempurna, walau bagaimanapun, untuk menyamaratakan kajian ini, kerja lanjut diperlukan. Ini adalah bukti terbaik untuk dataran tinggi kematian umur di manusia kerana corak yang sangat menarik muncul. Para saintis ingin memahami konsep meratakan secara terperinci dan nampaknya selepas seseorang melintasi 90-an dan 100, sel-sel badan kita mungkin mencapai tahap di mana mekanisme pembaikan dalam badan kita boleh mengimbangi kerosakan selanjutnya dalam sel-sel kita. Mungkin dataran tinggi kematian seperti itu boleh menghalang kematian pada usia apa pun? Tiada jawapan segera sebagai manusia badan direka sedemikian rupa sehingga ia akan mempunyai batasan dan sempadannya sendiri. Banyak sel dalam badan kita tidak mereplikasi atau berbilang selepas terbentuk kali pertama - contohnya dalam otak dan jantung - jadi sel-sel ini akan mati dalam proses penuaan.
***
{Anda boleh membaca kertas penyelidikan asal dengan mengklik pautan DOI yang diberikan di bawah dalam senarai sumber yang dipetik}
Sumber (s)
1. Zhang W et al. 2018. Kekurangan SIRT6 mengakibatkan keterlambatan perkembangan dalam monyet cynomolgus. Alam semula jadi. 560. https://doi.org/10.1038/d41586-018-05970-9
2 Barbie E et al. 2018. Dataran tinggi manusia kematian: Demografi perintis umur panjang. Sains. 360 (6396). https://doi.org/10.1126/science.aat3119
***
