Ia diketahui bahawa Covid-19 meningkatkan risiko serangan jantung, stroke, and Long Covid but what was not known is whether the damage occurs because the virus infects the heart tissue itself, or due to systemic keradangan initiated by the body’s immune response to the virus. In a new study, researchers found that SARS-CoV-2 infection increased the total number of cardiac macrophages and caused them to shift from their normal function to become inflammatory. The inflammatory cardiac macrophages damage the jantung and the rest of the body. The researchers also found that blocking the immune response with a neutralizing antibody in an animal model stopped the flow of inflammatory cardiac makrofaj and preserved cardiac function indicating this approach has therapeutic potential.
Telah diketahui bahawa COVID-19 meningkatkan risiko serangan jantung, strok, dan Long COVID. Lebih 50% orang yang mendapat COVID-19 mengalami sedikit keradangan atau kerosakan pada jantung. Apa yang tidak diketahui ialah sama ada kerosakan itu berlaku kerana virus itu menjangkiti tisu jantung itu sendiri, atau kerana keradangan sistemik yang dicetuskan oleh tindak balas imun badan terhadap virus.
Satu kajian baru menjelaskan hubungan antara kecederaan paru-paru yang serius dalam COVID-19 yang teruk dan keradangan yang boleh membawa kepada komplikasi kardiovaskular. Kajian itu memberi tumpuan kepada sel imun yang dikenali sebagai makrofaj jantung, yang biasanya memainkan peranan penting dalam memastikan tisu sihat tetapi menjadi radang sebagai tindak balas kepada kecederaan seperti serangan jantung atau kegagalan jantung.
Para penyelidik menganalisis spesimen tisu jantung daripada 21 pesakit yang meninggal dunia akibat sindrom gangguan pernafasan akut (ARDS) yang berkaitan dengan SARS-CoV-2 dan membandingkannya dengan spesimen daripada 33 pesakit yang meninggal dunia akibat bukan COVID-19. Untuk mengikuti apa yang berlaku kepada makrofaj selepas jangkitan, para penyelidik juga menjangkiti tikus dengan SARS-CoV-2.
Didapati bahawa jangkitan SARS-CoV-2 meningkatkan jumlah makrofaj jantung pada manusia dan tikus. Jangkitan itu juga menyebabkan makrofaj jantung beralih daripada fungsi normalnya menjadi radang. Makrofaj radang merosakkan jantung dan seluruh badan.
Satu kajian telah direka pada tikus untuk menguji sama ada tindak balas yang mereka perhatikan berlaku kerana SARS-CoV-2 menjangkiti jantung secara langsung, atau kerana jangkitan SARS-CoV-2 dalam paru-paru cukup teruk untuk menyebabkan makrofaj jantung lebih radang. Kajian ini meniru isyarat keradangan paru-paru, tetapi tanpa kehadiran virus sebenar. Didapati bahawa walaupun tanpa virus, tikus menunjukkan tindak balas imun yang cukup kuat untuk menghasilkan anjakan makrofaj jantung yang sama yang diperhatikan pada pesakit yang meninggal dunia akibat COVID-19 dan tikus yang dijangkiti jangkitan SARS-CoV-2. .
Virus SARS-CoV-2 secara langsung menyebabkan kerosakan pada tisu paru-paru. Selepas jangkitan COVID, sebagai tambahan kepada kerosakan langsung oleh virus, sistem imun boleh merosakkan organ lain dengan mencetuskan keradangan yang kuat di seluruh badan.
Menariknya, didapati juga bahawa menyekat tindak balas imun dengan antibodi peneutral pada tikus menghentikan aliran makrofaj jantung radang dan memelihara fungsi jantung. Ini menunjukkan bahawa pendekatan ini (iaitu menekan keradangan mungkin mengurangkan komplikasi) mempunyai potensi terapeutik jika didapati selamat dan berkesan dalam ujian klinikal.
***
Rujukan:
- NIH. Siaran berita – Jangkitan paru-paru yang teruk semasa COVID-19 boleh menyebabkan kerosakan pada jantung. Disiarkan pada 20 Mac 2024. Boleh didapati di https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et al 2024. Sindrom Gangguan Pernafasan Akut Akibat Virus Menyebabkan Kardiomiopati Melalui Menimbulkan Tindak Balas Radang di Jantung. Peredaran. 2024;0. Asalnya diterbitkan pada 20 Mac 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
